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IL-10生物學(xué)作用驚人的具有多面性并在zui近幾年被深入的研究，不同細胞族的作用均得到闡明，包括胸腺細胞，T細胞，B細胞，NK細胞，單核細胞，巨噬細胞，肥大細胞，中性粒和嗜酸性細胞。根據(jù)的知識，看起來幾乎所有單核巨噬細胞都是IL-10抑制性作用的靶細胞，有趣的是，單核細胞的IL-10R信號導(dǎo)致數(shù)百個基因轉(zhuǎn)錄活性改變：在我們zui近的基因芯片分析中，我們發(fā)現(xiàn)有約1600個基因表達上調(diào)而同時約1300個基因表達下調(diào)。IL-10影響單核巨噬細胞主要功能：釋放免疫介質(zhì)，抗原呈遞。簡單來說，它抑制單核巨噬細胞促進天然和特異性免疫的功能，同時增強這些細胞抑制，免疫耐受誘導(dǎo)和清道夫功能。事實上，IL-10抑制單核巨噬細胞釋放炎癥介質(zhì)，因此抑制LPS和IFN-γ導(dǎo)致的TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8,G-CSF和GM-CSF分泌。此外，它增強抗炎性因子釋放，如IL-1受體拮抗劑和溶解性TNF-α受體。因此，IL-10急劇減少大多數(shù)天然免疫中重要細胞因子的作用，此外，IL-10抑制單核巨噬細胞的抗原遞呈作用。它能減少IL-IFN-γ誘發(fā)的MHCII分子和共刺激分子(e.g.CD86)、粘附分子(e.g.CD54)的表達。此外，IL-10抑制IL-12的合成，因此，阻礙Th1免疫反應(yīng)。對APC直接抑制影響會被CD4+T抑制而加強。比如，IL-10引起APC合成IL-12抑制，導(dǎo)致產(chǎn)IFN-γ的T細胞數(shù)量減少，此外，IL-10本身抑制Th1細胞的IFN-γ產(chǎn)生，IFN-γ缺乏就會增強APC的失活，IL-10也減少巨噬細胞分泌IL-23，這種細胞因子對于Th17細胞免疫是必須的。上文提到，IL-10增強單核巨噬細胞的吞噬作用，它能增加各種受體表達，這些受體能夠與調(diào)理素或非調(diào)理素結(jié)合的病原微生物相結(jié)合并攝取入胞，IL-10刺激的單核細胞還能夠增強IgG-Fc受體表達(CD64,CD32,CD16)，CD14樣的分子表達也會增加，這些分子在細胞攝取非調(diào)理素結(jié)合物質(zhì)中有重要的作用。有趣的是，IL-10同時還會抑制殺傷被攝取的微生物。這種增加吞噬病原的情況理論上會增加細胞被補體攻擊的可能，然而看起來IL-10減少這種危險：它會保護人單核巨噬細胞免受補體裂解作用。IL-10能夠抑制單核細胞化學(xué)趨化作用，盡管這種作用比較弱。它也能明顯影響單核細胞進一步分化，因為它增強這些細胞zui終分化為巨噬細胞的可能，也能使細胞分化為抑制性APC，同時抑制髓系樹突狀細胞分化。IL-10對漿系樹突狀細胞功能影響很小，比如，它只輕度抑制這些細胞I型干擾素的產(chǎn)生。

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